İdrarın vücutta tutulmaması, sürekli atılması belirtileriyle seyreden bu hastalığın isim babasının ise, Yunan-Roma dünyasının ünlü hekimi Kapadokyalı Areteus olduğu biliniyor. Areteus, bu tür hastalıkları genel olarak, Yunanca’da “aradan geçen” anlamına gelen “diabetes” adı altında toplamıştı. Diabet adıyla anılan hastalıklar arasından “diabetes mellitus” ya da “şekerli diabet” in ayrılması, 1664’te İngiliz Thomas Willis’in çalışmalarıyla gerçekleşti. Diabet ailesinin öteki üyeleri ise, “şekesiz diabet” (diabetes insipidus)ile “renal diabet” (diabetes innocens, renal glikozüri) terimleriyle tanımlanır.
Şekerli diabet; şekerlerin, bir başka değişle karbonhidratların organimada özümlenmesi sırasında ortaya çıkan bir bozukluğa bağlı olarak gelişiyor. Kanda sürekli biçimde şeker fazlalığı (hiperglisemi) görülüyor; bu fazlalık idrar yoluyla vücuttan atılıyor (glikozüri)... Aşırı susama ve çok sık idrara çıkmayla beliren şekersiz diabette, kan şekeri normal düzeyde seyrederken idrarda şeker bulunmuyor. Sorun, antidiüretik hormonlardaki bir eksiklikten kaynaklanıyor.
Renal diabette ise, idrarda şekere rastlanmakla birlikte, kan şekeri düzeyi normal seyrediyor. Bundan da, her sık idrara çıkan ve çok susayan kişinin derdinin şekerli diabet olmadığı gerçeği çıkıyor. Ancak şekerli diabet, ötekilere oranla çok daha yaygın bir sorun... Bu nedenle süreç içinde, “diabet” yalnızca şekerli diabeti gösteren bir terim niteliğine büründüğünden, günümüzde şekerli diabet ya da şeker hastalığı anlamında kullanılıyor.
Diabetin kökeninde, şekerin hücrelerce özümlenmesi sırasında gelişen bir kusur yatıyor. Yani, burada söz konusu olan metabolizmadaki bir anormallik... Bu anormalliğin ortaya çıkış mekanizmasını daha iyi kavrayabilmek için organizmanın normal işleyişine kısaca değinmek gerekiyor.
Yemek sırasında, sindirim sistemine karbonhidrat (şeker), protein, lipid (yağlar) şeklinde bir yakıt akışı başlar. Bu maddeler sindirim sisteminin çeşitli bölümlerinde kendilerini oluşturan birimlere parçalanarak sindirime uğrarlar. Daha sonra, bağırsak duvarlarını aşıp kan dolaşımına katılırlar ve kan yoluyla vücudun bütün hücrelerine dağılırlar. Karbonhidratlar sindirimin sonuç ürünü glikozdur ve bunun önemli bir kısmı glikojene (basit anlamda depo şeker) dönüşerek karaciğerde ve kaslarda depolanır. Yemek aralarında vücut enerji ihtiyacını bu depolardan sağlar. Burada, sindirim olayının tersine işleyenn bir süreç söz konusudur. Glikojen, kendini oluşturan glikoz birimlerine ayrılarak kana salınır ve buradan da organlara ve hücrelere gönderilir.
Depolardan hücrelere, hücrelerden depolara yönelen sürekli akış ve çekilişi hem düzenleyen hem de yöneten bir sistem vardır: hormon sistemi... Karbonhidratların sindiriminden, enerjinin yönetiminden sorumlu hormon ise “insülin”dir. İnsülin, bir içsalgı bezi olan pankreas tarafından üretilir. İnsandan başka tüm öteki omurgalı canlılarda da bulunur. Pankreas, midenin arkasına ve onikiparmak bağırsağı kıvrımına yerleşmiş, yetişkinlerde yaklaşık 16 cm’ye ulaşan bir organdır. İşlevlerinden ikisi, özellikle çok önemlidir. Bunlarda ilki, besinlerin sindirimi için bağırsaklara çeşitli enzimler içeren bir özsu salgılamaktır. İkincisi ise, “Langerhans adacıkları” denen hücre kümeciklerindeki “beta” hücrelerinden insülin, “alfa” hücrelerinden ise glukagon salgılayarak kana aktarmaktır. Bu iki hormon ortaklaşa çalışırlar; dokulardaki şeker tüketimini denetlerler ve düzenlerler.
Besinler, özellikle de glikoz, sindirim sisteminden kana geçince pankreas da kana insülin salar. Aslında pankreas çok önce, daha glikoz kana ulaşmadan çalışmaya başlar. Yemek masaya konduğu anda, görme ya da koklama duygusu yoluyla güdülenip işe koyulur. İnsülin, karaciğere ve kaslara glikozla eşzamanlı olarak ulaşır; büyük bir hızla, glikozun glikojen şeklinde depolanmasında anahtar görevini üstlenir. Sonuç olarak insülin, glikozu kandan dışarı çıkartmak, kullanılması ya da depolanması için organlara sokmak, kandaki şeker düzeyini aşağı değerlere çekmek görevini üstleniyor. Dahası insülin, glikozun hücrelere girmesi ve aminoasitler, yağ asitleri gibi karbonhidrat içermeyen maddelerin depolanması için de çalışır.
Pankreas yemek aralarında, bir anlamda dinlenmeye çekilir. Bu evlerde, çok az miktarda, glikozun yakılmasına yetecek kadar kana insulin verir. Çünkü, insülin anahtar görevini yapamazsa, glikoz, hücrelerin büyük bir kısmına giremez, dolayısıyla yakılamaz. Bu yüzden, tam yemek sırasında insülin ihtiyacı üst düzeye çıkar, yemek aralarında ise daha azalır.
Kanda şeker düzeyi düşünce, insülin salımı azalır ve kan şekeri düzeyini artırıcı hormonlar (glukagon, katekolaminler, büyüme hormonu, kortizol) devreye girer. Ardından, depolardan glikoz çekimi başlar. İşte, karbonhidrat metabolizmasını düzenleyen bu sistemin herhangi bir nedenle bozulması, diabetin ortaya çıkmasına yol açar.
Sistem şunlardan bozulur:İnsülin yokluğu
İnsülinin etkisizliği.
Konuyu daha iyi kavraya bilmek için vücudu bir otomobile, pankreası benzin deposuna, insülini de benzine benzetelim. Ve arızanın mekanizmasıyla arızanın nedenlerini birbirinden iyice ayıralım. İnsülin yokluğunda, arızanın mekanizması depoda hiç benzin bulunmaması, yani “kuru arıza”dır; nedenleri ise benzin doldurmayı unutmak, deponun benzin sızdırması, benzin istasyonlarının kapalı olması vb’dir. İnsülinin eksizliğinde ise, arızanın mekanizması benzin akışındaki bir kusurdur; nedenleri de benzin pompasının bozulması, benzin borusunun kirlenmesi, karbüratörün tıkanması vb. olabilir.
İki büyük diabet tipinden başka, bir de “ikincil” tanımı kapsamına giren diabet türleri vardır. Bunların başında pankreasın yıkımına yol açan hastalıklar (pankreasın ameliyatla çıkarılması, hemokromatoz, kronik pankreas iltihabı) gelir. Bu durumlarda insülin üretimi durur. Cushing sendromunda kortizol, feokromositomda (böbreküstü bezi tümörü) katekolaminler, akromegalide (aşırı büyüme hastalığı) büyüme hormonu gibi insülinin tersine çalışan, yani kan şekerini yükselten bazı hormonların aşırı salgılanması da diabete yol açar. Bir başka grubu ise bazı ilaçların alımına bağlı gelişen diabet oluşturur. Kısaca doğum kontrol hapları, kortikosteoridler, bazı idrar söktürücü ilaçlar. Ve bazı projesteron tedavilerin diabete neden olabilir. Bunlar diabete aday kişide hastalığın ortaya çıkmasını kışkırtan etkenlerdir. Çok daha ender olarak bazı genetik anormallikler (Turner ve Klinefelter sendromları) bazı dokulardaki (karaciğer, yağ ve kas hücreleri) insülin alıcılarının anormalliği ve insülin bizzat kendi kalitesindeki bozuklukta (insülinopati) diabet gelişebilir.
Dünya Sağlık Örgütü’nün yaptığı sınıflandırmaya göre öteki diabet türleri de şunlardır: Gebelik diabeti, glikoz intoleransı... Gebelik diabetine oldukça sık rastlanır. Gebeliğin yol açtığı hormon değişiklikleri, kan şekeri düzeyinin yükselmesine neden olur. Bu sırada kan şekerinin normalin üstüne çıkması, anne adayının bu yükü kaldıramadığını kanıtlar. Doğumdan sonra, gebeliğin getirdiği metabolizma ve hormon değişiklikleri ortadan kalktığı için kan şekeri genellikle normal düzeye iner. Ancak, süreç içinde araya giren çevresel faktörler (ateşli hastalıklar, stres vb.), yeni gebelikler, pakreasın insülin salgılama gücünü git gide azaltır ve Tip 2 diabet ortaya çıkar. Gebelik diabetinde uygulanacak tedavi, hem gebeliği hem de diabeti göz önünde bulundurur. Duruma uygun bir beslenme programı düzenlenir, gerekirse insülin tedavisi uygulanır.
Diabetin kökeninde,besinlerdeki şekerlerin hücrelerce özümlenmesi sırasında gelişen bir kusur yatıyor. Bireyi bedeninin hakkında bilgi sahibi yapmadan hiçbir hastalığı tedavi etmek mümkün olmadığı gibi, diabeti de tedavi etmek zorlaşıyor... Onu hastalık boyutundan çıkarıp yaşam yaşam biçimine dönüştürmeye çalışan çağdaş tıbbın temsilcileri, diabet konusunda hastayı tedavi sürecine katmadan, yaşadığı veya yaşayabileceği sorunlar hakkında bilgilendirmeden başarı sağlanacağına inanmıyorlar...
Glikoz intollerası ise gerçek bir diabet sayılmaz. Burada, çoğunlukla şişmanlığın, yağ metabolizmasındaki bir sorunun (hiperlipoproteinemi) ve yüksek tansiyonun eşlik ettiği bir anormallik söz konusudur.
Bu durum günlük dilde “gizli şeker” diye anılır. Kişi, potansiyel diabetli sayılır. Açlık kan şekerinin normal olmasına karşın ağızdan glikoz verilerek yapılan glikoz tolerans testinin (şeker yükselme testi) değerleri yüksek çıkar.
Hangi tipte olursa olsun, tedavi edilen ve perhize özen gösterilen diabet yalnızca bir sorundur. Aksi taktirde ciddi bir hastalık olarak karşımıza çıkar. Diabet gelecekteki komplikasyonları önceden bilinebilen ender hastalıklardan biridir. O nedenle, diabetle başa çıkabilmenin temel ilkesi “önlemek tedavi etmekten kolaydır” şeklinde özetlenebilir.
Diabete çıkabilecek komplikosyonlar akut (kısa süreli) ve kronik (yıllar içinde) olmak üzere iki grupta toplanır. Akut komplikosyonlar hipeglisemi (kan şekerinin düzeyinin normalin altına inmesi), hipeglisemi (kan şekerinin düzeyinin normalin üzerine çıkması) ve buna bağlı olarak kanda keton cisimciklerinin artışıyla gelişen “ketoasidoz”dur. Kronik komplikasyonlar ise şöyle özetlenebilir: Kalp-damar hastalıkları; yüksek tansiyon; gözde katarakt, retinopati; böbrekte nefropati, yetmezlik; sinir sisteminde nöropati; deri, ayaklar, üreme organları, idrar yolları, akciğer gibi bölgelerde yerleşen enfeksiyonlar...
Kronik komplikasyonların oluşumunda başta gelen etken hiperglisemi, yani iyi tedavi edilmeyen diabettir. Hiperglisemi sırasında kan bol miktarda glikoz içerir. Glikoz kimyasal yapısı gereği yapışkan bir maddedir. Kan aracığıyla vücudun her hücresine girer. Hem kandaki hem de hücrelerdeki proteinlere yapışır.
Kandaki şekerin sürekli yüksek olduğu durumlarda, bu proteinlerin üstüne giderek artan oranda glikoz kümelenir. Hücre ya da doku görevini yapamaz hale gelir. Sonuçta “kronik” grubuna giren komplikasyonlar ortaya çıkar. Sözgelimi, yüksek tansiyonun sıkça görüldüğü bir aileden gelen diabetli, kendine özen göstermiyorsa, bu bakımdan önemli bir riskle karşı karşıyadır.
Diabet tedavisinde temel hedef kandaki şeker düzeyini “sürekli olarak normal ya da normale yakın değerde” tutmaktır. Bunun ilk basamağını perhiz oluşturur. Genel ilkelerin dışında perhiz, kişinin fizyolojik yapısına (cins, yaş, kilo), sağlık durumuna (Tip 1 yada Tip 2 diabet, gebelik diabeti, diabete eşlik eden başka hastalıklar vb.) ve toplumsal konumuna (okul, meslek, yaşam biçimi vb.) göre düzenlenir. Amaç, diabetlinin dengeli ve doğru beslenmesidir. Diabet perhizi tek cümleyle şöyle özetlenebilir: Gereken, zamanında ve yeterince yenmelidir. “Gereken”, besinlerin türünü; “zamanında”, düzenlenen öğünlerin aynı saatte alınmasını; “yeterince” verilen miktarın aşılmamasını ifade eder. İlk besin grubunu oluşturan karbonhidratlar (şekerler), sindirilme hızı bakımından üçe ayrılır. Toz ya da kesme şeker biçimindeki sofra şekeri ve sofra şekeri içeren tüm besinler (tatlı, reçel, hazır meyve suyu vb.) ile bal diabetlilere yasaklanmıştır. Yanlızca hipoglisemi sırasında kullanılabilir. Kana büyük bir hızla karıştıklarından, bunlara “koşan şekerler” diyebiliriz. Kana nispeten yavaş karışan “yürüyen şekerler” biraz daha güvenli besinlerdir. Başlıca temsilcileri, nişastalılar (ekmek, prinç, patates, makarna, mercimek gibi kuru sebzeler vb.) meyveler (trunçgiller, elma, armut vb.) ve sütlü besinlerdir (yoğurt vb.). En yavaş sindirilen ve bu yüzdende diabetli için en güvenilir sayılan besinler “tırmanan” şekerlerdir. Tüm taze sebzeler ve işlenmemiş tahıllar bu grupta yer alır. Bu bakımdan bolca sebze yemek, beyaz ekmek yerine kepeklisini tercih etmek sağlıklı beslenmenin ilk adımlarıdır. Ayrıca lif bakımından zengin olmaları değerlerini bir kat daha artırır. “Doğru” karbonhidrat içeren (yani yüreyen şekerlerden sınırlı, tırmananlardan ise biraz daha fazla) besinleri alma, gerek Tip 1 gerekse Tip 2 diabette, vücudun insülini çok daha iyi kullanabilmesini sağlar.
Proteinler (et, balık, süt, yumurta vb.) gelişme dönemindeki diabetliler için önemlidir. Yetişkinlerde hayvansal proteine daha az yer verilir. Tip 2 diabette aşırı protein içeren bir beslenme, karaciğerde proteinlerin glikoza dönüşümünü hızlandırır ve kana glikoz geçişi artar (glikoneogenez). Başka bir anlatımla, diabette, karaciğer etin fazlasını karbonhidrata dönüştürüp tekrar kana verir. Ayrıca son veriler, aşırı proteinle beslenmenin böbreklerde diabete bağlı bozuklukları hızlandırdığını göstermiştir. Yağ ise yoğun bir enerji kaynağıdır. Kilo sorunu olan kişilerde yağ tüketimi en az düzeye indirilir. Hayvansal yağlar ve margarin yerine bitkisel kökenli sıvı yağlar önerilir.
Diabet tedavisinin ikinci aşamasını egzersiz (yürüyüş, spor) oluşturur. “Bilerek” yapılan bir egzersiz kaslarda birikmiş glikozun yakılmasını sağlar. “Bilerek”, çünkü kan şekeri 200 mg/dl’nin üstünde ise egzersizin yararı değil, zararı olur; diabetlilerin dalma, paraşütle atlama gibi bireysel sporları yapması doğru olmaz... Egzersizi, eğer gerekiyorsa ilaç (insülin, şeker düşürücü tabletler) izler. Tıbbi desteğin en önemli basamağı ise perhiz, egzersiz, ilaç kullanım kuralları ve diabetlinin kendini izlemesini kapsayan eğitim sürecidir. Kişi, bu süreçte kazandığı yeni alışkanlıkları günlük yaşamına ne kadar çabuk uyarlarsa, diabetle yaşamayı o kadar kolay benimser.
Evet diabet kronik bir hastalıktır. Ama önerilere dikkatle uyulduğunda bir gün tıpkı vejetaryenlik gibi bir yaşam biçimine dönüşüverir. Burada kişiye düşen yükümlülük diabetle yaşamak kaçınılmazsa, onun kölesi değil efendisi olmaktır. İngiliz yazar R.L. Stevenson’ın dediği gibi “Yaşam her zaman iyi kağıtlarla oynanan bir oyun değildir. Önemli olan kötü gelen eli iyi oynamaktır...” Bu son cümle de hem modern yaşamın gereklerine hem yeni alışkanlıklarına uyum göstermeye çabalayan diabetlinin, en önemli ihtiyacı olan moral desteğinin bir özetini oluşturur...
Glisemik indeks, kandaki şeker düzeyinin (glisemi) yükselmesini, sabah aç karına alınan bir miktar glikoza (=100) göre, yüzde olarak gösteren bir değerlendirme sistemidir. Bir besin, glisemik indeksteki değere göre, şeker yükseltici etkisi yüksek, orta ve düşüklarak sınıflandırılır. Glisemik indeks hesaplamasında şunlar göz önüne alınır:
Mideden boşalma hızı. Yavaş boşalan besin kan şekerlerini daha yavaş yükseltir. Boşalma, besinlerin akışına bağlıdır.
Sindirilebilirlik.S özgelimi güç sindirilen mercimek kan şekerlerini az yükseltir;çabuk sindirilen beyaz ekmek çabuk yükseltir.
Besinlerin protein içeriği glisemik indeksi etkiler. Proteince güçlü soyanın glisemik indeksi düşük, proteince fakir pirincin ki ise yüksektir.
Sanayii de kullanılan bazı besin işleme teknikleri glisemik indekse yükseltir. Mısır için %50 olan bu oran, mısır gevreğinde (cornflakes) %80’e ulaşır.
Evdeki pişirme sırasında, uzun süre ateşte kalan ya da çok yüksek sıcaklıkta pişirilen, çok ince kıyılmış bir besinin glisemik indeksi yüksektir.
Sofra tuzu (sodyum klorür) şeker yükseltici etkiyi arttırır.
Diabet de, tıpkı örnekte ki gibi mekanizmalarına ve nedenlerine göre farklı tiplere ayrılır. Batı ülkelerinde, “insüline bağımlı diabet” ve “insüline bağımlı olmayan diabet”gibi genel olarak iki tipte incelenir. Tropikal ülkelerde de diabete rastlanır; ancak bunun başlıca nedeni kötü beslenmedir ve tümüyle farklı bir tip gösterir.
İnsüline bağımlı diabet (İBD ya da Insulin Dependent Diabetes Mellitus, IDDM), “Tip 1 “ terimiyle gösterilir. Başlıca özelliği, pankreastaki Langerhans adacıklarında toplanmış beta hücrelerini, yıkım derecesine bağlı olarak,ya hiç insülin salgılamaması ya da yok denecek kadar önemsiz salgılama yapmasıdır. Bu yüzden tedavisi zorunlu olarak dıştan iğne ile insülin vermeye dayanır. Ağızdan insülin verme olanağı yoktur. Çünkü,bir protein olan insülin, midede proteini sindirmekle yükümlü enzimlerce hemen parçalanmakta ve etkisizleştirilmektedir.Bu nedenle araştırmalar burundan, damla şeklinde insülin verilebilme çalışmalarına yöneltilmiştir...
Tip 1 diabet her yaşta ortaya çıkabilir. Ancak yaygın olarak çocukluk ve ergenlik dönemlerinde görülür. Bu yüzden genç tipi , “juvenil diabet” diye anılır .Tip 1 diabete yakalanan bireylerin kiloları genelde normal olduğundan zayıf diabet de denir. Diabet tipleri içindeki oranı yüzde 5-15’tir.
Tip 1 diabette insülin neden yoktur?Bu sorunun cevabı bağışıklık sisteminde saklıdır. Şimdiye kadar yapılan araştırmaların sonucu Tip 1 diabetin otoimmün bir hastalık olduğu doğrultusundadır. Çünkü, organizma kendi hücrelerini yıkmaktadır.
Otoimmün bir hastalıkta, bağışıklığı güçlendirici hücrelerin etkinliği ve antikor üretimi vücudun bazı dokularına yönelir ve o dokuyu zararlı belleyerek yıkar. Bu antikorların Tip 1 diabetteki düşmanları ise Langerhans adacıklarındaki beta hücreleridir. Yani, diabetlinin bedeni kendi hücrelerine saldırıp yıkmaktadır.
İnsüline bağımlı diabette kalıtım faktörleri fazla önemli bir role sahip değildir. Yıllar boyu yürütülen gözlemler çevresel faktörlerin (virüs ya da bakteri etkenli hastalıklar,ruhsal ya da fiziksel travmalar, aşırı stres vb.)ön plana çıktığını göstermiştir. Bunu kanıtlayan verilerin en önemlisi ise, virüs hastalıklarının (nezle,gripvb.) çok yaygın görüldüğü sonbahar ve kış aylarında Tip 1 diabet vakalarının doruk bir patlamaya ulaşmasıdır. Burada önemli bir noktayı vurgulayalım:Her zatüre olan, kızamık köken ya da gribe yakalanan kişinin insülin üretimi sekteye uğramaz. Bunun için kişinin, ayrıca bazı biyolojik belirliyicileri (marker) taşıması da gerekir.
Bu belirliyicileri saptamaya,yani insüline bağımlı gelişecek bir diabetin erken teşhisine ilişkin en son ve umut verici çalışma, 12-16 Eylül 1995 ‘te Stockholm’de toplanan EASD (European Association Study For Diabetics) 31. Yıllık Kongresi’ne Londra’dan katılan Dr. Edwin Gale ve arkadaşlarınca açıklandı. Buna göre üç biyolojik belirleyicinin birlikte değerlendirilmesi ile Tip 1 diabet çok erken dönemde, hem de % 98 gibi yüksek bir oranda tanınabilecek.
Söz konusu belirleyiciler şunlar:
ICA (adacık hücre antikoru; ülkemizde ölçülüyor);
GAD 65 (glutamik asit dekarloksilaz, molekül ağırlığı 65 kd; yakında ülkemizde de ölçülebilecek);
GAD 37 (glutamik asit dekarloksilaz, mol.a. 37 kd; henüz araştırmalarda kullanılıyor).
Araştırmalar, Avrupa’da çok merkezli bir şekilde, ENDIT projesi adı altında yürütülüyor. Bu maddeler, en çok insülin bağımlısı diabetlilerin çocuklarında ve kardeşlerinde aranıyor. Üçü birlikte saptandığı takdirde, vücuda bağışıklığı değiştiren maddeler verilerek pankreastaki yıkımın önlenmesi amaçlanıyor.
Kalıtsal risk faktörüne gelince...Bir çocukta insüline bağımlı diabet varsa, kardeşleri için risk % 5-10; anne ya da baba aynı durumdaysa çocuklar için risk % 1-2 veya daha azdır.
Tip 1 diabette tıbbın gerçekleştirdiği bir başka ilerleme de organ naklidir. Pankreas adacıkların nakli, geleceğe yönelik çok büyük bir umuttur. Nakil işlemi, oldukça kolay bir ameliyatla yapılır. Ancak,asıl güçlük ameliyat sonrasında ortaya çıkar. Bugüne kadar tüm dünyada 5.000 dolayında pankreas adacık nakli yapılmıştır. Ama ne yazık ki bunların yarısında, bir yılı içinde nakledilen adacıkların işlevlerini yitirdiği saptanmış ve nakil yapılan hastalar tekrar insülin kullanmaya başlamışlardır. Bunun en önemli nedeni, nakledilen pankreas adacıklarına karşı vücudun savunmaya geçerek antikor oluşturması ve yabancı saydığı bu “cisim” leri reddetmesidir. Araştırmalar halen sürüyor ve bu konudaki en yoğun çalışmalar ABD’de Minnesota’da ve İtalya’da Milano’da yapılıyorŞekerli diabeti öteki tipi, insüline bağımlı olmayan diabet (İBOD ya da Non-İnsülin Dependent Diabetes Mellitus, NIDDM), “Tip 2” terimiyle gösterilir. Burada, Tip 1 diabetin tersine, insülin eksikliği söz konusu değildir. İnsülin bazen normal, hatta yüksek miktarda salgılanmaktadır. Ancak bu defa pankreasın üretimi ihtiyacı karşılamamakta ve insülin etkisiz kalmaktadır. Yani, sorun insülinin yetersizliği ya da etkisizliği olarak tanımlanabilir. Bu durum, büyük ölçüde aşırı kiloya bağlı olduğundan, daha çok şişmanlara özgü bir hastalıktır. Bu yüzden şişman diabet, genellikle orta yaş ve üstünde çıktığı içinde “yaşlılık diabeti” gibi adlar alır.
Tip 2 diabette insülinin yetersizliği ya da etkisizliği şöyle açıklanabilir: Kandaki insülin düzeyi normaldir ama bu insülin hücrelere tutunamadığından kandaki glikoz hücreye giremez. Buna "i“sülinin etkisizliği” (insülin direnci) denir. Bu durumda hücrenin enerji ihtiyacını karşılamak üzere glikojen depolarından sürekli glikoz çekilir. Sonuçta kan şekeri sürekli yükselir; pankreasın süreç içinde yorulmasıyla insülin salgısı da azalır.
Bu tip diabetin gelişiminde kalıtımın ve aşırı kilonun rolü çok önemlidir. Ayrıca fiziksel etkinliğin ( hareket, egzersiz vb.) azlığını ve beslenme biçimini de göz önünde tutmak gerekir. Sözgelimi, batı tarzı beslenmeye başlayan Eskimolar arasında diabetli sayısı anlamlı derecede artmıştır. Sofra şekeri içeren besinlerin fazla tüketilmesini diabete yol açıp açmadığı konusu henüz tartışmalıdır. Ancak, kırsal kesimde geleneksel yaşam biçimini koruyanlara oranla, batılı tipte modern yaşama geçenler arasında diabete daha sık rastlanmaktadır. Bu bağlamda göçmenler arasında yapılan araştırmalar çok ilgi çekici sonuçlara ulaşmıştır: Afrika’da diabetin ender görülmesine karşın, Siyah Amerikalılar Beyazlar’a göre Tip 2 diabeti daha çok tutulmaktadırlar. Hindistan’da yaşayan Hintlilere göre, Güney Afrika’ya göçmüş Hintliler arasında diabet çok daha sık görülmektedir.
Tip 2 diabetin tedavisi temel olarak, kişinin beslenme alışkanlıklarının değiştirilmesine dayanır. Gerekiyorsa, ağızdan şeker düşürücü ilaçlar verilir. Bazen de hastanın durumuna göre geçici olarak ya da sürekli insülin verilebilir.
Diabet,aşırı susama (polidepsi),idrarda artış (poliüri),idrarda şekerin varlığı (glikozüri),hızlı kilo kaybı,bazen de koma ile kendini gösterir.Bu klinik tablo ışığında,Dünya Sağlık Örgütü'nün (WHO) saptadığı ilkelere göre tokluk kan plazma şekerinin 200mg/dl'nin olması ya da açlık kan plazma şekerinin 140 mg/dl'yi geçmesi durumunda kesin diabet tanısı konur.Açlık kan plazma şekerinin 100 mg/dl'nin altında olması durumunda ise diabet olasılığı elenir.Elde edilen sonuçlar sınırda çıkıyorsa glikoz tölerans testine (günlük dilde şeker yükleme testi) başvurulur...
Hiç yorum yok:
Yorum Gönder